احتمال درمان آلزایمر با انتقال دارو به مغز

محققان ژاپنی در مطالعه‌ای که اخیرا روی موش‌ها برای انتقال دارو به مغز انجام داده‌اند، موفق شدند سرعت پیشروی بیماری آلزایمر را کاهش دهند. به گزارش ساینس‌دیلی، این مطالعه به رهبری دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو انجام و نتایج آن در مجله نانوبیوتکنولوژی منتشر شده و یک سیستم تحویل جدید درمان را مورد بررسی قرار داده است. AD یک بیماری شایع عصبی است که باعث زوال عقل می‌شود. مشخصه آن تجمع پروتئینی به نام β آمیلوئید (Aβ) در مغز است و تعدادی از اشکال مختلف سمی Aβ شناسایی شده است که عملکرد مغز را مختل می‌کند.
آکیکو آمانو، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: آزمایش‌‌های بالینی متعددی برای استفاده از آنتی ‌بادی ضد‌Aβ برای درمان AD انجام شده، اما نتایج، رضایت‌ بخش نبوده است. یک توضیح بالقوه برای این موضوع این است که سد خونی مغزی از ورود بیشتر آنتی‌بادی‌های تمام قد به مغز جلوگیری می‌کند. برای مقابله با این چالش، محققان قبلا نانومیسل‌‌های پلیمری گلوکوزیله (مرتبط با قند) ساخته بودند. گلوکوزیله‌ها توپ‌های کوچک و توخالی هستند که می‌توانند با موفقیت از طریق ترانس سیتوز در سلول‌‌های اندوتلیال مویرگی مغز موش از سد خونی عبور کنند. این فرایند توسط glucose-transporter-1 انجام شد و با افزایش سطح گلوکز خون پس از اینکه موش‌ها شرایط ناشتا را تجربه کردند، القا شد. در این مطالعه، تاکانوری یوکوتا و همکارانش نانومیسل‌‌های پلیمری را با قطعاتی از آنتی بادی ضد‌AβO پر کردند، آنها را به مدل موش مبتلا به AD تزریق کردند و اثرات آن را روی مغز و رفتارش ارزیابی کردند.
نوبو سانجو، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: نتایج بسیار واضح بود. تجویز قطعات آنتی بادی ضد‌AβO از طریق نانومیسل‌‌های پلیمری به‌طور قابل‌توجهی مقدار گونه‌های سمی Aβ را کاهش داد. علاوه بر این، پلاک‌های Aβ که تشکیل شده‌اند کوچک‌تر و چگالی کمتری نسبت به پلاک‌های مشاهده شده در موش‌های درمان‌شده داشت. در مرحله بعد، محققان رفتار موش‌ها را تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که موش‌هایی که با نانومیسل‌‌های پلیمری پر از آنتی‌بادی درمان شده بودند، یادگیری و حافظه فضایی بهتری نسبت به موش‌های درمان‌نشده داشتند.